Pia Anders: Wusstest du, dass Herz-Kreislauferkrankungen weltweit die häufigste Todesursache sind? Und auch bei Frauen ist es immer noch Sterbegrund Nummer 1. Genau deshalb spreche ich heute mit einem Experten auf diesem Gebiet. Ich habe mir heute als Gast Dr. Jörg Puchta eingeladen. Er ist Facharzt mit Schwerpunkt auf Hormonmedizin, Fettstoffwechsel und kardiovaskulärer Prävention. Er leitet das Hormonzentrum an der Oper in München. und verbindet Endokrinologie, Gynäkologie und Herz-Kreislauf-Medizin mit einem klaren Fokus auf frühe Diagnostik und auf Aufklärung. Und in dieser Folge machen wir genau das. Wir sprechen erst einmal darüber, warum das Modell von gutem und schlechten Cholesterin weit überholt ist und warum eigentlich jeder seinen Wert ApoB und LpA kennen sollte. diese Werte ein viel besseres Bild liefern, sein wahres Risiko zu verstehen. Und in der Folge sprechen wir dann ganz genau, was sind Zielwerte, die man hier ansehen möchte? Welche Konstellationen haben ein besonders hohes Risiko? Welche Maßnahmen kann man denn jetzt eigentlich tun durch zum Beispiel Lebensstil? Und wo gilt es dann in der Tat, Medikamente anzuschauen? Thema wie Statine, warum die vielleicht doch gerechtfertigt sind und gar nicht so schlimm sind, wie man denkt. Und wir sprechen eben auch darüber, dass es nicht nur Statine gibt, sondern tatsächlich drei Klassen an Medikamenten, die wir heutzutage haben. Nach dieser Episode weiß auf jeden Fall jeder, wie er sein eigenes Risiko für einschätzen kann und welche Hebel er oder sie betätigen kann. Was ich auf jeden Fall mitgenommen habe, ist, dass es gilt, viel, viel früher anzufangen und schon in den 20ern sinnvoll ist, dieses Profil zu kennen und wirklich präventiv Guten Morgen, Jörg. Schön, dass du in meinem Podcast da bist und über ein ganz wichtiges Thema meiner Meinung nach heute sprichst. Jörg: Ja, vielen Dank, dass ich dabei sein darf. Ein wahnsinnig spannendes, wichtiges Thema. Ich bin immer happy, wenn ich dazu beitragen kann, das Thema zu verbreiten. Ich sehe jeden Tag viele Patienten, es betrifft. Und ich bin überglücklich, dass wir darüber reden können und dass du dich mit einem solchen Thema so toll und ernsthaft beschäftigst. Pia Anders: Vielleicht können wir direkt einsteigen. Warum sind herzkrasse Verkrankungen die häufigste Todesursache immer noch weltweit? Jörg: Das ist eine super Frage. Also die Antwort, ich machs jetzt mal bisschen plakativ. Erstens, weil wir zu alt werden. Zweitens... weil wir einen extrem schlechten Lebensstil haben, nämlich einen völlig falschen Lebensstil. Und das betrifft zwei Faktoren. Das eine ist das Thema Salientary Lifestyle, also Bewegung, Katastrophe. Nach unserer Genetik, unserer DNA, müssten wir uns so unendlich viel bewegen. Das können die meisten von uns sich gar nicht vorstellen, wie viel sie sich wirklich bewegen müssten, gesund zu sein, schlank zu sein, die perfekte Lean-Body-Mast zu haben. Und das andere Thema ist natürlich das Thema Ernährung. Also sprich, Food, was wir zu uns nehmen, was uns alles so verkauft wird, industrialisiertes Food ist Bullshit, das ist einfach Shit. Ich sag's jetzt einfach mal ganz knallhart und etwas salopp. Dieses Essen, was wir zu uns nehmen, ist kein Essen, sondern Gift. Gift für unsere Gesundheit, Gift für unsere Blutgefäße. Und diese drei Faktoren zusammen führen dann dazu, dass wir diese hohe Todesrate haben. in diesem Bereich. Und natürlich könnte man jetzt noch als viertes anfügen, dass die Medizin auch da ein Stück weit versagt, weil sie einfach viel zu spät diese Dinge diagnostiziert, bei vielen Menschen gar nicht. Wir müssten, was die Prophylaxe von Atherosthleose, von Herz-Kreislauf-Erkrankungen anbelangt Im Grunde in der Jugendbeginn. wissen, zum Beispiel aus amerikanischen Sektionsstudien, da hat man Studien gemacht an Unfallopfern bei ganz jungen Menschen. Und da hat man erschreckende Zahlen bekommen, nämlich dass ungefähr ein Drittel der Unfallopfer hatten bereits eine beginnende Atherosthelose. Also Atherosthelose ist eine chronische Erkrankung schleichend, die früh im Leben beginnt. Pia Anders: Also das heißt bei jungen Menschen, die jetzt, weiß ich nicht, 25 sind, kann ich das jetzt so verstehen. Also die sind einem Unfall gestorben und dort hat man dann gesehen, die haben schon diese, ich sag mal, Verkalkungen in ihren Gefäßen. Jörg: Die waren noch jünger, die waren teilweise Teenager. Also bei denen kann Pia Anders: Okay. Jörg: man sozusagen die Beginnarteriostelose bereits nachweisen. Das sind auch die Dinge, man jetzt so nach so peu à peu erkennt. Auch die amerikanische Gesellschaft für Kardiologie hat jetzt ihre Richtlinien verschärft. Und wir wissen mittlerweile, dass wir viel radikaler oder viel konsequenter bestimmte Blutwerte senken müssen, als wir das in Pia Anders: Mhm. Jörg: der Vergangenheit getan haben. Wir haben in der Vergangenheit immer viel zu viel darüber diskutiert. Ja, sind diese Werte, die wir jetzt senken, nicht zu niedrig? Nein, das war die völlig falsche Frage. Sondern die Frage muss eigentlich heißen, Warum haben wir so lange gewartet, diese Werte vernünftig zu senken? Wir müssen runter auf das Niveau wahrscheinlich von Kindern. Also Kinder haben sehr niedrige APOB-Spiegel, sehr niedrige Cholesterinspiegel. Auch unsere Vorfahren hatten niedrige Spiegel und auch bestimmte Naturvölker, die man noch untersuchen kann und untersucht hat, entsprechend niedrige Spiegel. Pia Anders: Okay, interessant. Das heißt, wir haben diese optimalen Referenzwerte und in der Präventivmedizin würde es dann jetzt darum gehen zu sagen, eingreifen und eben den Trend beobachten, nehme ich mal an. Und dann, ja, wenn sich da der Trend in die falsche Richtung entwickelt, viel früher eingreifen. Jörg: Richtig. wir haben ... Es gibt Berechnungen, nur ganz kurz, aber es ist superspannend. Ich hab mir das angeguckt, gibt Algorithmenberechnungen, die sind ziemlich gut. Und da kann man zum Beispiel ausrechnen, dass wenn wir früh anfangen würden, richtig früh in der Jugend zu behandeln, dann würde sich die Lebensspanne ungefähr sieben bis zehn Jahre verlängern. Also, indem wir Herz-Kreislauf-Erkrankungen wirklich präventiv angehen Pia Anders: Wow. Jörg: würden, würden wir diese Lebensspanne ... diese Zeit verlängern und dagegen sind alle üblichen Longevity-Maßnahmen schi-schi. Das ist einfach crazy und deswegen macht es absolut Sinn so früh zu beginnen und das sind auch jetzt natürlich die neueren Empfehlungen und wir haben Studien eigentlich schon länger, wissen wir das, dass der Plug-Burden, wie man das nennt, also die Kumulation von Atheros-Lotus-Plugs einfach eine Funktion ist des Lebensalters, also wie lange ich Exposition hatte. Umso länger ich Exposition hatte, umso länger ich hohe Werte hatte, umso höher ist meine Pluglost. Pia Anders: Okay. Und kannst du noch mal ganz kurz beschreiben, du hast ja eben gesagt, es gibt drei Faktoren, die letztendlich dazu führen, dass wir diese Herz-Kreislauf-Erkrankungen entwickeln. Also einmal Alter, also ja, wir werden jetzt immer älter. Wie gesund das ist, das ist noch an Frage gestellt. Aber dann eben Sedentary, also der Lifestyle der modernen Menschen heute ist eben, wir bewegen uns nicht genug und die Nahrung, die wir zu uns nehmen, die ist nicht mehr zu vergleichen mit der Nahrung, die wir mal irgendwann zu uns genommen haben. Und wieso genau beeinflusst das jetzt mein Herz-Kreislauf-System? Jörg: Nun, da sind wir jetzt, müssen wir einen Schritt weiter gehen natürlich und müssen erstmal fragen, was macht dieser Lifestyle mit unseren Hormonen? Systemen. macht es? Nehmen wir aber ein wichtiges Hormon raus, was auch immer wieder in Social Media durch das Dorf getrieben wird. Das ist das liebe Insulin. Pia Anders: Mhm. Jörg: Insulin ist ein sehr spannendes Hormon und die Insulinresistenz, über die jeder redet, aber keiner hat wirklich verstanden, was sie bedeutet. Insulinresistenz ist eben eine Folge von einer Ernährung, die aus viel zu vielen Kohlenhydraten besteht, aus viel zu viel Zucker. Das heißt, durch diese Durch dieses Überschwemmen des Systems, Körpers mit diesen Stoffen, die er in der Form nicht kennt und nicht verarbeiten kann, weil wir genetisch daran nicht adaptiert sind. Das heißt, dieses Überschwemmen mit diesen Substanzen führt dazu, dass das System sozusagen in die Knie geht. Das heißt, das Insulin wird permanent gefordert durch die hohen Zuckerspiegel, durch die chronisch hohen Zuckerspiegel. Und ... Die Bauchschweinfluss schüttet permanent hoher Insulinspiegel aus über Jahre. Das führt dazu, der Zielort des Insulins, der Rezeptor, einfach der geht in die Knie. wird platt, der wird taub. Ich vergleich's immer mit einer Lernschwerhörigkeit. Also wir haben im Bereich der Hormonsysteme, also der Rezeptorsysteme, solche Schwerhörigkeiten, also Resistenzen. Das bedeutet, der Rezeptor reagiert gar nicht mehr auf dieses Insulin, weil er erkennt diesen Lärm seit Jahren. Und dann passiert etwas Fatales. Dann bleibt im Blut der Blutzuckerspiegel hoch, weil er Der Rezeptor, dass die Glucose nicht mehr in die Zellen schaffen kann, Blutzuckerspiegel im Blut bleibt hoch und in den Zellen bleibt er niedrig. Das heißt, die Zellen verhungern und im Blut haben wir hohe Blutzuckerspiegel. Und was ist die Folge davon? Ganz kurz nur, weil es ist alles mega kompliziert, aber die Hauptfolge ist, dass diese Glucose muss irgendwo hin. Der Körper muss etwas damit machen. Was macht er damit? Er macht ... Daraus triglyceridereiche Partikel. Das heißt, produziert Fett daraus. Wir werden Fett, unsere Blutfette, steigen massiv. Und die Glucose kommt trotzdem nicht in die Zellen. Das heißt, werden quasi durch die Insulinresistenz chronisch müde, matschig, brain fog und was da so alles dem zugeschrieben wird, sind viele Symptome. Nicht alle treffen immer zu. Es ist aber auch schwierig, so etwas zuzuordnen, weil es einfach sehr, komplex ist. Aber Tatsache ist, dass die Zellen durch die Insulinresistenz verhungern, auch die mitochondrieren, das ist nicht gut. Und an den Blutgefäßen entsteht jetzt etwas, was auch sehr komplex ist. Aber wir wissen, dass Insulin fatalen Effekt hat auf die Ausbildung von Atherosthelose. Und wir wissen zum Beispiel auch, das ist super spannend, wir haben ja seit geraumer Zeit sogenannte Knockout-Mäuse, also Gen-Experimente, wo man bestimmte Gene wegschalten kann. Und dann Pia Anders: Mhm. Jörg: kann man an solchen Knockout-Mäusen zum Beispiel nachweisen, dass wenn man den an der Niere, Rezeptor wegschaltet, dann stellt man plötzlich fest, diese Mäuse kriegen eine Insulinbezeugung, die kriegen eine Ernierenversagen, das ist die typische Spätkomplikation. ist Diabetes ein Nierenversagen durch die Insulinresistenz am Rezeptor. Das heißt, das Insulin macht das Nierenversagen und nicht die hohen Blutzuckerspiele. Wir haben immer in der Medizin früher gedacht, der hohe Blutzucker alleine ist der böse. Aber der Bad Guy ist sozusagen das Insulin. Und noch ein letztes Wort Pia Anders: Okay. Jörg: zum Insulin, weil es auch super spannend ist zum Verständnis. Das wurde in den 20er Jahren entdeckt und da gab es auch schon manchen Diabetiker damals. Und erst als wir anfingen, die Menschen mit Insulin zu behandeln, fingen sozusagen die ganzen Diabetes-Komplikationen, die langfristigen Komplikationen an. Bevor es Insulin gab, man Folgendes gemacht. hat die Diabetiker auf eine Keto-Diät gesetzt. Das heißt, man hat ihnen die Kohlenhydrate und den Zucker und hat damit wesentlich bessere Erfolge erzielt als mit dem Spritzen von dem teuren Insulin. Pia Anders: Okay, also das gilt dann für Diabetes Typ 2, also nicht den angeborenen Diabetes. Ja. Jörg: Ja, das gilt für Diabetes Typ 2 natürlich. Der Angeborene ist ein ganz anderes Thema. Da geht es ja bestimmte Immunreaktionen und einen kompletten Insulinmangel. Wir reden über den Diabetes durch Insulinresistenz, also durch zu hohe Insulinspiegel, der oft fälschlicherweise noch zusätzlich mit Insulin behandelt wird. Pia Anders: Okay, ja, also man sieht schon, das ist sehr komplex und vielleicht können wir noch mal auf das Thema genau Insulin eingehen. Also, dass diese Kaskade ist, meistens hat man ja eine Insulinresistenz, bevor man dann ein Diabetes entwickelt. Also, man schaut ja, Insulin ist quasi so die Canary in a Coal Mine, also dieser viel frühere Wert, den man anschauen kann, dass die Insulinwerte schon sehr hoch sind und erst dann sich der Blutzucker verändert. Genau, das ist so Art Vorbote. Jörg: Und guter Punkt. Sehr gut. Guter Punkt noch mal mit dem Blutzucker auch. Weil wir haben ja gerade die Mode, dass wir mit diesen Blutzuckermonitoren, die alle super innen sind, ständig unsere Glukosis-Spiegel messen. Ich kann dazu nur sagen, ich messe permanent bei meinen Patienten sämtliche Spiegel. Und ich kann dazu nur sagen, ich sehe ganz viele Patienten mit tadellosen Blutzuckerspiegeln, die trotzdem insulinresistent sind. Pia Anders: Okay, super interessant. Das heißt, aus deiner Sicht, für wen ist das sinnvoll, Insulin auch zu messen? Jörg: Das wäre ein Traum, wenn wir einen Monitor bekämen. Es gibt ihn aber leider nicht. Pia Anders: Ja. Jörg: Wir arbeiten natürlich dran. Aber wenn wir Monitor bekämen, wir das Insulin messen können, viel relevanter als die Glucosamesser. Pia Anders: Okay, total interessant. Okay, lass uns vielleicht noch einmal zurückgehen und erst einmal, also wir wollten ja klären Herz-Krass-Verkrankungen, wie können wir die präventiv angehen. Was du gesagt hast, das ist ja schockierend wirklich zu wissen, okay, schon bei Teenagern letztendlich kann man das in den Gefäßen feststellen und da müssten wir eigentlich schon viel, viel früher reingehen. Ab wann ist das jetzt in Deutschland? Also ich sag mal, der klassische deutsche Patient, wann schaut man da eigentlich drauf? Also das ist ja viel, Jörg: Also Pia Anders: viel später. Jörg: Der klassische deutschen Patient ist extrem Pia Anders: ... Jörg: schlecht versorgt. Der kommt meistens, wenn er Glück hat, mit den Cholesterinwerten vom Hausarzt. Da Pia Anders: Mhm. Jörg: wird das berühmte gute und schlechte Cholesterin gemessen. Und das war's. Da ist weder ein Apobil dabei, noch ein LPA dabei. LPA ist ja noch mal ein eigenes Killerprotein. Und dieses LPA ist ja genetisch auch determiniert und betrifft 20 Prozent der Menschen. Und was noch viel wichtiger ist, es wird bereits im Kindesalter exprimiert. Das heißt, wir haben die fatale Wirkung von LPA bereits im Kindesalter. Das heißt, wir müssten im Grunde bei den Erwachsenen, die betroffen sind, ganz früh schon die Kinder screenen. Was ich auch tue bei meinen Patienten, also Pia Anders: Mhm. Jörg: die, ich unter die Finger bekomme, denen sage ich grundsätzlich, eure Kinder müssen kommen. Die müssen wir uns angucken. Pia Anders: Total genial, weil ich hab gerade eine Tochter bekommen, deswegen finde ich das natürlich super interessant zu wissen. Hey, ja, wie kann ich für mein Kind präventiv vorbeugen, dass, ja, ich sag mal, sie vielleicht ganz anders aufgestellt ist als ich jetzt. Total cool. Okay, das heißt, wollen wir einmal auf das Thema, du hast gerade schon nämlich angesprochen, gutes und schlechtes Cholesterin. Das ist ja so im Volksmund, wo man sagt, mein Gott, ich hab meine Blutfettwerte gemessen. Ich habe viel zu hohen Cholesterinspiegel. Warum ist dieses Modell überholt und wie sollten wir anders darüber nachdenken? Jörg: Das Modell ist historisch betrachtet natürlich überholt, weil wir haben es sozusagen historisch zu lange mit uns rumgeschleppt. Es ist obsolet, also überholt eben und durch neue Erkenntnisse einfach veraltet geworden. Das Ganze hat angefangen in den 80er Jahren. Das war der Beginn. Da gab es große Cholesterin-Aufklärungsinitiativen in den USA. wusste man schon oder hat man schon gesehen, es geht irgendwie in ungute Richtung. haben zu viele Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Und in den Anfängen war es eben so, dass die Labormedizin Cholesterin gemessen hat. Jetzt muss man kurz erklären, was es bedeutet, Cholesterin zu messen. Das verstehen die meisten auch nicht. Cholesterin ist eine Messung, die man quantitativ durchführt. Das bedeutet, messen im Blut, wenn wir Cholesterin messen, die Menge an Fett in bestimmten Proteinen. und jetzt muss man wissen, dass diese Proteine sind unterschiedliche im Blut, die das Cholesterin quasi wie wie Trucks, wie Lastwagen im System transportieren. Das Cholesterin ist nichts anderes als die Last, die Beladung dieser Trucks. Und diese Trucks sind zum Beispiel das LDL-Kolesterin, das VLDL-Kolesterin, das IDL-Kolesterin, das APOB, das LPA. All das sind Trucks. die voll sind mit Cholesterin und dieses Cholesterin von irgendwelchen Zellen hin und her vom Darm, Leber, zur Leber, von der Leber ins Blut und so weiter hin und her transportieren. Und dieses Cholesterin dann wieder abgeben, dann wieder zurück transportieren. Teilweise das HDL zum Beispiel transportiert Cholesterin zurück zur Leber, etc. Und jetzt hat man irgendwann gelernt und verstanden, Snidermann ist einer der ganz führenden USA, die das dann auch veröffentlicht haben, dass es auf diesen Trucks eine Signatur gibt, also quasi eine Art wie Nummernschild. Und diese Signatur heißt APOB. Das ist ein Protein. Und dieses Protein hat die schlechte Eigenschaft, dass es, wenn der Truck zum Beispiel auf seinem Weg durch diese ganzen Straßen, durch das Straßennetz des Blutgefäßsystems einen Unfall hat und in der Gefäßwand landet, dann bleibt dieser Truck dort stecken. Aufgrund dieser APOB-Signatur. Und das ist das Fatale. Und die Cholesterienmessung zeigt uns nur, wie viel Cholesterien im Truck drin ist. Jetzt ist die erste Fatale wirkend bezüglich der Entstehung der Atheroslerose, dass dieser Truck überhaupt stecken bleibt mit diesem APOB. Das löst die Atheroslerose aus. Später kommen noch bestimmte Faktoren hinzu, die den weiteren Verlauf fördern. Das ist das Cholesterien. Das Cholesterien ist nicht ganz unwichtig. Also die Ladung ist nicht ... irrelevant, aber sie ist nicht so relevant wie wir früher dachten. Und das ist der Unterschied. Also wir messen mit dem Cholesterin, gut oder schlecht, immer nur die Truckladung, aber nicht den Truck. Wenn wir APOB messen, messen wir exakt wie viele Trucks auf diesen Straßen unterwegs sind. Und das ist der große Unterschied. Und das das Wichtige, das Entscheidende. Wir müssen sämtliche APOB-Partikel erfassen. Weil APOB ist kausal, der Auslöser der Atherosthelrose. Das ist mittlerweile wissenschaftlich unbestritten. Die Höhe der APOB-Spiegel sagt exakt voraus, wie hoch meine Wahrscheinlichkeit ist, Atherosthelrose zu bekommen. Und das ist Pia Anders: Okay. Jörg: der Grund. Und natürlich haben damals die Populärwissenschaftler versucht, das ein bisschen einfach zu gestalten, so nach dem Motto. Da hat man gesehen, okay, da gibt es das LDL-Kolesterin. Das LDL-Kolesterin bringt also das Kolesterin irgendwo hin. Und dann gibt es das HDL-Kolesterin. Und das HDL-Kolesterin bringt das Kolesterin wieder irgendwo hin zurück. Und weil es das Kolesterin zurückbringt, hat man das als das Gute bezeichnet und das andere als das Schlechte. Es war ein bisschen Märchenstunde. Man hat es teilweise auch nicht besser gewusst. Pia Anders: Ja, also das nochmal zusammenzufassen, ich kann mir das so vorstellen, mein Herz-Kreislauf-System sind wie Autobahnen und da, also in meinem Blut werden dann eben Fettpartikel transportiert und Fett zu transportieren, brauche ich gewisse Trucks. Das macht quasi ApoB. ApoB ist dieser spezifische Truck, der jetzt mein Cholesterin auflädt und überall rum transportiert. Vielleicht da auch nochmal, warum ist das wichtig? Weil Cholesterin brauchen wir ja, Hormone zu bauen für die Zellen. können wir da auch nochmal erstmal nennen, warum Cholesterin vielleicht gar nicht so schlecht ist, sondern warum die meisten Zellen ja Cholesterin brauchen. Jörg: Ja, Cholesterin ist ein Grundbaustein des Lebens. Alleine die Zellen bestehen aus Cholesterin und brauchen Cholesterin, verschiedene komplexe Strukturen aufzubauen. Hormone ist nur ein Beispiel, aber letztendlich betrifft den gesamten Körper. Wir könnten jetzt mit Null Cholesterin überhaupt nicht leben. Aber an der Stelle möchte ich gleich ergänzen, wenn wir jetzt bei bestimmten Risikokonstellationen Cholesterin senken im Blut, muss niemand Angst haben. Es ist immer noch so unglaublich viel, ausreichend viel Cholesterin vorhanden, damit der Körper damit seinen Job machen kann. Pia Anders: Okay, gut. Das heißt, ich habe mein Herz-Kreislauf-System, ich habe meine Trucks. Die Anzahl der Trucks ist entscheidend. Das heißt, ich will nicht so viele, weil wenn ich viele habe, dann gibt es quasi Stau und ich möchte Stau verringern. Und das heißt, für Herz-, also Herz-Kreislauf-Erkrankungen vorzubeugen, ist, wenn kein Stau entsteht, weil ich habe weniger APOB-Trucks, die rumfahren und die Unfälle machen können. Ist das quasi erstmal richtig vom Verständnis? Jörg: Super Vergleich, Pierre. Weil Stau, es war eine gute Idee. Viele Trucks bedeuten auch hohes Staurisiko. Staurisiko bedeutet immer hohes Unfallrisiko. Und Unfall bedeutet, der APOB-Truck rauscht sozusagen in die Blutgefäßwand und bleibt in diesen Spalten, die wir da haben, diesen Gaps, dann stecken. Pia Anders: Perfekt. Okay, das heißt, da haben wir schon mal ApoB geklärt, was das erstmal ist und warum das sinnvoller ist, ApoB zu messen. Und es gibt de facto also Gutes und Schlechtes, es eigentlich nur, das wird hin- oder zurück transportiert, aber es ist immer der gleiche Cholesterin-Baustein, deswegen ist es komisch zu sagen, schlecht oder gut. Jörg: Es gibt einen Unterschied, noch zu schlecht oder gut, Pia Anders: Mhm. Jörg: was wirklich meines Erachtens weitestgehend vollständig ist, Pia Anders: Okay. Jörg: dass das sogenannte gute Cholesterin, also das HDL-Cholesterin, als Signatur kein Apo-B sondern ein Apo-A-Molekül. Also Pia Anders: Okay. Jörg: so gesehen ist es tatsächlich ein bisschen besser als das Apo-B. Pia Anders: Okay, heißt, genau. Jörg: Aber ansonsten völlig richtig, also sie transportieren hin und her. Pia Anders: Okay, alles klar, perfekt. Das heißt, ist es auch sinnvoll, dieses a pro a dann auch zu Jörg: Das APO-A messen wir indirekt, indem wir das HDL messen. Übrigens ist das APO-A, also große A, an der Stelle, also es ist super wichtig, zu unterscheiden, weil wir kommen wahrscheinlich später noch zum LP-A, zum LP-A. Und dieses Pia Anders: Mhm. Jörg: LLP little a, das ist eben ein Apoklina. Und es gibt eben auch noch das Apogrosa. Das Apogrosa ist harmlos. Das sitzt auf dem HDL-Kolesthylin. Das Apoklina ist fatal. Das ist ein Killer. Das sitzt auf dem LPR. Pia Anders: Okay, lass uns da direkt ansetzen, wie jetzt, also wir haben Apo B geklärt und wir wissen LP little a ist ein eigener Risikofaktor. Wie genau, ja, kannst du das nochmal ganz genau erklären? Jörg: Also LPA ist spannende Geschichte, weil LPA hat sich ja aus einem anderen Gen entwickelt, nämlich aus einem Gen, aus einem Plasminogen. Und das Plasminogen-Gen ist ein Gen, für die Blutgerinnung verantwortlich ist. Es im Grunde dafür verantwortlich, dass wir Blutgerinnsel wieder auflösen können. Also es wirkt viel pränolytisch. 10.000, 100.000 von Jahren hat sich aus dem LPA-Gen durch bestimmte genetische Veränderungen, also sorry, aus dem Plasminogen-Gen hat sich das LPA-Gen entwickelt. Also es hat sich sozusagen davon wegentwickelt. Und dieses LPA-Gen ist dem Plasminogen-Gen ähnlich. Und weil es dem Plasminogen-Gen ähnlich ist und es kann das Protein am Rezeptor mit diesem Plasminogen konkurrieren. Das heißt, das fährt sozusagen dazwischen, das funkt dazwischen. Und wenn dieses LPA hoch ist im Blut, dann haben wir eine Konkurrenz mit diesem Plasminogen. Das bedeutet im Klartext, dass am Ende durch diese Konkurrenz die Blutgerinnung nicht mehr ausreichend funktioniert. Das heißt, wir kriegen eine Tendenz hin zur Thrombose. Das heißt, wir haben eine höhere Thromboseleigung. Das ist jetzt genau der Punkt, warum LPA so gefährlich ist. wirkt erstens proatherogen, das heißt es fördert die Atherostellose, es wirkt pro-trombotisch, das heißt es erzeugt mehr thrombotische Partikel und drittens es wirkt extrem pro-inflammatorisch, das heißt es erzeugt inflammation, also Entzündung, silent inflammation in den Blutgefäßen. Und das ist der Grund warum LPA mit seinem Apo B obendrauf und dem Apo klein A daneben. ist dieser, man sieht es auf den Abbildungen, dieser Kringle, also das sieht aus wie so ein Gebäckstück, was da drüber hängt. Das ist genau das, was das Molekül so extrem gefährlich macht. Und wir wissen, dass Leute, die LPA-Träger sind, das sind 20 Prozent etwa der Menschen, dass die ein massiv erhöhtes Risiko haben für Herzinfarkt, Thrombosen, arterielle Verschlusskrankheit. und Aortenslyrosa. ist ein wichtiges Thema. Also sprich, diese Menschen haben häufig später im eine komplette Verkalkung der Aortenklappe, sodass die Aortenklappe teilweise ausgetauscht werden muss. Pia Anders: Okay, das ist ja auch super relevant, dann für sich selber zu wissen. Also das heißt, diesen Wert, so wie ich das verstehe, der ist größtenteils genetisch festgelegt, den muss ich nur ein einziges Mal in meinem Leben messen und der ist jetzt auch nicht super teuer. Jörg: Nein, er ist nicht super teuer. Ich weiß es ist nicht auswendig, aber der wird maximal 20, 30 Euro vielleicht kosten. Es gibt noch eine kleine Ergänzung dazu. Wenn man sehr hohe LpAr-Spiegel hat, dann kann es noch Sinn machen, das Gen zu untersuchen. Es gibt bestimmte Genvarianten, die zeigen uns an, dass der Träger nicht nur gefährdet ist, sondern extrem gefährdet ist. Solche Dinge kann man zusätzlich machen. Aber das ist dann noch mal Spezialdiagnostik ausreichend. Primär ist es, mal den LpAr-Spiegel zu messen. Tatsächlich würde ich ihn nicht nur einmal im Leben messen, sondern würde ihn schonen. alle paar Jahre messen, weil der LPA-Spiegel natürlich auch ein bisschen beeinflusst wird von unseren Ernährungsgewohnheiten zum Beispiel. wenn ich extrem übergewichtig bin, beispielsweise Insulinkresistenz habe, dann ist der Wert sicher höher. Und dann muss man natürlich auch bedenken, dass die Medizin sich enthüftet. Das heißt, wir haben auch Veränderungen von Messmethoden. Nur als Beispiel beim LPA. Viele kommen noch mit Milligramm pro Deziliter-Einheiten. Die beste Messung ist tatsächlich die Messung in Nahrung. Und das sind so Dinge, man dann natürlich mitnehmen würde, wenn man das ab und zu wiederholt. Pia Anders: Okay, das heißt, wie oft würdest du sagen, sollte man das dann wiederholen? Also jemand wie ich, ich bin jetzt 34, sollte ich das in fünf Jahren noch mal machen? Also ich habe jetzt mein Wert nehmen lassen? Oder was ist die Frequenz? Jörg: Wenn der Wert klar im unauffälligen Bereich ist, dann gibt es keinen Grund, ihn zu wiederholen. Es Pia Anders: Okay. Jörg: sei denn, kommen neue Erkenntnisse der Medizin, wo man andere Dinge zusätzlich messen kann. Aber wenn die Messung als solche LPA betrifft, muss man sie nicht wiederholen. Wenn der Wert im Graubereich ist, würde ich ihn alle drei Jahre wiederholen. Aber das ist jetzt eine willkürliche Zahl von mir aus meiner klinischen Praxis. Pia Anders: Ja, perfekt. Können wir direkt vielleicht mal diese Referenzwerte nennen? Wenn jetzt jemand weiß, mein Gott, ich habe mein ApoB schon gemessen und mein LP Little A. Was sind da, ich sag mal, gute oder unauffällige Werte, wo man sich keine Sorgen machen muss? Wo ist man im Graubereich und wo sagt man, okay, du könntest ein Risikokandidat sein? Da wollen wir auf jeden Fall draufschauen oder vielleicht uns dein Lifestyle und so weiter auch anschauen. Jörg: Ja, also es ist natürlich immer so, Grenzwerte sind einfach nur, wie soll ich sagen, eine gewisse... Guideline, wo man sich dran hangelt. Sie sagen nicht alles. Und es gibt halt auch immer die berühmten Graubereiche, wie du richtig gesagt hast. was ich an der Stelle wirklich, bevor ich jetzt irgendwelche Grenzwerte nenne, noch sagen möchte, bitte immer als Allererstes die Familiengeschichte betrachten. Also die Verwandten ersten Grades. Hat da jemand Herzinfarkt? Hat da jemand Schlaganfall? Hat da jemand Thrombose gehabt? Das sind ganz wichtige Informationen. Wenn jemand eine, wir nennen das positive Familienanamnese hat, sind, Blutwerte anders zu bewerten als mit einer negativen Familienanalyse. Die Genetik holt uns am Ende immer ein. So und jetzt Pia Anders: Ok, interessant. Jörg: zu den Grenzwerten. wir haben bei LPA ist es so, dass die besten, die genauesten Messungen liegen, sind die in den Nanomohlen und da ist es so, dass der Cutoff bei 75 liegt. Das heißt unter 75 sagt man, das ist unauffällig und zwischen 75 und 125 ist so ein gewisser Glauberreich. muss man sich dann genauer angucken. Und alles was darüber ist, ist dann auffällig und die Wahrscheinlichkeit für bestimmte kalibaskuläre Ereignisse, also Herzinfarkte etc. steigt natürlich linear mit der Höhe des Spiegels an. Das heißt, je höher der Spiegel ist, umso höher ist mein Risiko. Pia Anders: Okay. Jörg: Aber ich habe auch schon Leute mit 75 gesehen, wo wir dann noch mal genauer genetisch nachuntersucht haben und habe dann gefunden, dass die zum Teil auch Träger sind dieses Genes, also dieses Risiko-Genes. Wie gesagt, man muss sich genauer angucken. Pia Anders: Okay, ja, das sind einfach schon mal so eine grobe Referenz zu kriegen. Also weil jetzt, ich will mich natürlich direkt einordnen. Ich liege bei 35. Nanomol per Liter, glaube ich, ist das. Das Jörg: Richtig? Pia Anders: heißt, von dem, du jetzt gesagt hast, würde ich jetzt erstmal sagen, cool, ich bin safe. Also ich habe da jetzt kein erhöhtes Risiko. Perfekt. sehr gut. Genau, so Jörg: Du bist safe von sein kann. Pia Anders: Und wie verhält es sich mit Apo B? Was sind da die Referenzwerte, wo man eben, also verhält es sich dort, ja vielleicht können wir da auch einfach einmal kurz so eine grobe Guideline geben. Jörg: Das ist ein Streitapfel, so ein bisschen unter den Kardiologen auch. Ich Pia Anders: Okay. Ja. Jörg: bin ja kein Kardiologe, aber ich kriege das ja mit. es gibt die Amerikaner, die haben teilweise Referenzwerte von, die sagen unter 130 ist okay. Über 130 ist bedenklich. Mittlerweile sind viele davon abgerückt und sagen, die Referenzwerte sind viel zu hoch. Es gibt viele, die sagen, 90. Aber ich will es jetzt mal pragmatisch beantworten. Wir haben nämlich Studien dazu. Und wir haben ganz große Studien, wo man geguckt hat, wie verhält sich die Atherosterose bei Menschen, die zum Beispiel ein Leben lang Spiegel unter 70 haben. und bei Menschen, darüber liegen. Daraus hat man gelernt, dass scheinbar 70 ein ganz gesunder Bereich ist und darunter natürlich, klar, und alles, was darüber Pia Anders: Mhm. Jörg: ist, ist dann schon nicht mehr ganz so gesund. Das heißt, man muss es dann wirklich angucken, was noch für Faktoren da sind, wenn jemand im Bereich von zum Beispiel 80, 90 oder 100 liegt. dann muss das nicht unbedingt heißen, dass es gefährlich ist. Aber es kann schon bedenklich sein. Es ist nicht so einfach mit solchen Cut-Off oder mit solchen Referenzwerten, weil man natürlich immer sehr willkürlich da einen Schnitt setzt. Pia Anders: Okay, alles klar. Das heißt, können wir jetzt einmal noch Insulin da mit reinnehmen? Wie spielt das jetzt Risikofaktor mit rein? Also würde ich jetzt, ich komme zu dir zum Beispiel und möchte mein Risiko messen, würdest du dann sagen, okay, ich messe dein ApoB, dein LP little a und auch schaust du dir Insulin in diesem Fall an bei jemandem oder ist das nur, wenn du denkst, diese Person ist metabolisch vielleicht nicht so gesund oder ist übergewichtig und Da könnte Insulin ein Problem sein. Jörg: Insulin ist ein Riesenproblem und Insulin ist das, die Medizin gerade, die kardiovaskuläre Medizin gerade massiv immer noch unterschätzt. Das ist ein Jammer, dass wir diese Insulin-Messung, die Insulin-Resistenz-Messung nicht durchführen. Insulin ist ein wirklich eigenständiger Risikofaktor, den ich auf dasselbe Niveau setzen würde, in Kenntnis der ganzen Daten dazu, auf dasselbe Niveau setzen würde wie ApoB, LPA, die gehören alle in eine Reihe. Insulin gehört definitiv dazu. ist ein massiver Risikofaktor. Leider, wie gesagt, überwiegend nicht gemessen. Und wir wissen das von den Daten an den Diabetikern, an den Menschen mit metabolischen Symptomen. Die haben extrem hohe Todesraten durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Und wir wissen, dass Insulin diesen Job macht. Also Insulin in einer hohen Konzentration ist toxisch und führt an den Blutgefäßen zu massiven Veränderungen in Richtung der massiven Plak-Zunahme. Aber zum Beispiel hat Insulin auch die Fähigkeit, bestimmte Muskelzellen in diesen Blutgefäßen zu vermitteln. Das heißt, diese Blutgefäße zu verdicken und damit ihren Lumen, also ihren Innenraum zu verengen. Insulin, wir wissen das aus ganz vielen Tierexperimenten, Insulin hat einen fatalen Effekt auf die Atherostelose. Pia Anders: Okay, das heißt, was ich jetzt natürlich für mich denke, ist, ich will Stoffwechsel top sein, gesund sein und eben gar nicht in Richtung einer Insulinresistenz kommen. Das mache ich, indem ich genügend Muskeln habe, mich genügend bewege und mich ernähre. Also das kann ich sehr gut mit meinem Lifestyle beeinflussen. Jörg: Definitiv. Das ist die einfachste Stellgröße überhaupt. Du hast das alles wunderbar aufgezählt. Don't schon ein Lieblingsprodukt, ich dann immer wieder sehe. Und das ist die Hafermilch beispielsweise. Pia Anders: Ja. Jörg: Die Hafermilch ist ja super beliebt. Viele fühlen sich ja super toll, wenn sie Hafermilch nehmen, statt Kuhmilch, weil sie der Ansicht sind, dass sie was Gutes tun. Sich und den Planeten. Ich selber sehe das nicht so. Die Hafermilch ist ein fatales Produkt. Das ist natürlich auch Riesen-Business. Das ist ein ... Zutiefst industrialisiertes Food. ist der schlimmste Zucker, man sich vorstellen kann. Das heißt, es ist fermentierter Hafer. Daraus entsteht Maltose, Malzzucker mit extremer Response auf den Blutzucker und Insulinspiegel. Leute, die sehr viel Hafermilch trinken, sind alle insulinresistent. Pia Anders: Ja, das ist so interessant. Ich habe das selber tatsächlich mit so einem CGM auch mal gemessen, diese ganzen, ich sag mal, ja, dann isst du mal deinen Crust Song, dann isst du mal deinen Kuchen, dann trinkst du mal deinen Cappuccino, wo du denkst, du trinkst einen Kaffee, aber de facto trinkst du ja so einen Shot Espresso mit so viel Hafermilch und das ist de facto, geht das bei mir genauso hoch, wie wenn ich ein Stück Kuchen esse. Also das ist eher ein Nachtisch als oder eine Zuckerbombe, wenn man so was ausprobiert als ein healthy drink, sagen wir mal so. Jörg: Oder einfach nur einen Schluck ganz normaler Kuhmilch, nicht bearbeitet, nicht homogenisiert, also so bio wie möglich und Punkt. Pia Anders: Ja, und da sind dann gesunde Fette und Proteine drinne und da spike das absolut nicht so hoch. Das stimmt. ich fand das total interessant, nur aus dieser Sicht mal so ein Blutzuckermonitor zu machen, weil man da echt einfach ja sehr viel lernt, wie viel Zucker und was Health Foods, also das Marketing ist ja top bei diesen ganzen Sachen, auch diesen, ja es gibt ja viele Ersatzprodukte, vegane Ersatzprodukte oder so was, wo man dann merkt, ja letztendlich ist das auch nur ein hochverarbeitetes Lebensmittel. Daran ist nichts gesünder, wenn ich das jetzt zu mir nehme. Jörg: Richtig. Pia Anders: Okay, das heißt, das ist Insulin, ist, sag ich mal, ein eigenständiger Risikofaktor, den ich sehr gut über Lifestyle beeinflussen kann. Wie kann ich jetzt ApoB beeinflussen? Kann ich das auch durch den Lifestyle beeinflussen oder muss ich da Medikamente nehmen? Also wie genau können wir den Wert beeinflussen? Jörg: Die gute Nachricht zuerst, also Apo B kann ich auch mit Lifestyle beeinflussen, weil... Die Insulinresistenz, ich habe es am Anfang erwähnt, die Insulinresistenz führt dazu, dass der Körper diese ganze Glucose, die nicht in die Zehen kommt, mit der muss er ja was machen, das heißt, der macht Fett daraus. Und diese Fette, enthalten Triglyceride. Und die wiederum führen dazu, dass die ganzen apobähaltigen Partikel, die diese Triglyceride transportieren, zunehmen. Das heißt, der Klassiker bei der Insulinresistenz ist nicht nur der hohe Insulinspiegel und der hohe Glucosespiegel, sondern der Klassiker bei der Insulinresistenz ist auch der hohe. Apobiespiegel. Ich habe irrsinnig viele insulinresistente Menschen behandelt und habe wirklich sehen können, dass teilweise die Apobiespiegel bei diesen Menschen, wenn die Insulinresistenz verschwindet durch die Behandlung, teilweise sich 30-40 Prozent reduziert. Pia Anders: Okay, interessant. Jörg: Das ist die gute Nachricht. Wir können das Ernährung super gut beeinflussen, indem wir die Insulinresistenz beseitigen, das Übergewicht beseitigen, etc. Die andere gute Nachricht ist eigentlich auch eine gute, für manche Leute eine schlechte, weil sie keine Medikamente nehmen wollen. Aber wenn ich jetzt ein wirklicher Risikokasus bin, dann muss ich Medikamente nehmen und dann muss ich auch das Apobry zusätzlich mit Medikamenten senken. Pia Anders: Okay, und das mache ich mit welchen Arten von Medikamenten? Jörg: Jetzt wird es gefährlich für mich. Also Pia Anders: ... Jörg: es ist, ich formuliere es mal jetzt ganz allgemein, was möglich ist. haben im Grunde drei Gruppen von Medikamenten. haben die Statine, die kennt jeder. Die sind viel besser als ihr Ruf, ja, sie schleppen sozusagen gewisse AB-OB-Partikel mit sich rum, weil Menschen einfach die Statine negativ absortiert haben und gesagt haben, die Statine sind schlecht, weil die immer so viele Nebenwirkungen machen, so viele Muskelschmerzen usw. Auch wenn das Ganze gar nicht stimmt. Aber sie haben einen Noceboeffekt. Viele Menschen Pia Anders: Mhm. Jörg: fühlen sich nicht gut, wenn sie Statine nehmen. Okay, also Statine kann man nehmen. Man kann nehmen die Bampiduin-Säure. Das ist ein relativ neues Medikament, was die Cholesterinproduktion in der Leber entsprechend reduziert an einer anderen biochemischen Stelle als die Statine. Pia Anders: Mhm. Jörg: Dann gibt es eine dritte Gruppe, und die ist super spannend. Da könnten wir jetzt ganzen Podcast zumachen. Das sind die PCS-Kanoinhemmer. Pia Anders: Mhm. Jörg: Das ist ein bestimmtes Protein. was dafür sorgt, dass der Cholesterinrezeptor abgebaut wird. Und wenn der Cholesterinrezeptor abgebaut wird, dann kann das Cholesterin sozusagen nicht mehr in die Zelle transportiert werden und es kann nicht mehr gefiltert werden aus dem Blut. Und deshalb kann man auf die Idee zu sagen, okay, wir machen ... machen Antikörper gegen dieses PCS-Kanoin. Und das sind eben diese PCS-Kanoin-Antikörper, die machen nichts anderes, als dieses Protein zu inhibieren, also zu blockieren. Und dadurch wird eben sehr viel mehr Cholesterin in die Zellen transportiert. Das sind Medikamente, die sind ultra teuer, die spritzt man. Pia Anders: Mhm. Jörg: Und die haben aber noch eine weitere Eigenschaft, das sind ganz neue Daten. Man hat nämlich jetzt herausgefunden, dass diese PCS-Kanoin-Hämmer sogar direkt in der Blutgefäßwand vorhanden oder wirken und dort sozusagen sich auf die Entzündungsprozesse der Atheroslerose positiv auswirken. Also wir haben damit ein Medikament wahrscheinlich zum ersten Mal, was nicht nur beim Cholesterin wirkt, sondern auch direkt in den Blutgefäßen bei der Atheroslerose. Also wenn Geld keine Rolle spielen würde... Pia Anders: Interessant. Jörg: und wir wären in einer idealen Welt unterwegs, dann würde ich meine Patienten primär mit PCS-K9-Hämmer behandeln. Pia Anders: Okay. Und kannst du nochmal genau erklären diese drei Arten an Medikamente, weil das scheint ja eine ganz komplett andere Wirkmechanismus zu sein. Also zum Beispiel jetzt ein Statin, was macht das? Das reduziert man Cholesterin, das reduziert ApoB. Also wie genau wirkt das jetzt, dass ApoB weniger wird? Jörg: Es wirkt einfach nur in dieser biochemischen Kette, das Cholesterin entsteht. Und da gibt es bestimmte Stationen, wo diese Pia Anders: Mhm. Jörg: Medikamente eingreifen. Und das Statin greift an einer bestimmten Stelle ein. HMG, Coenzym, Reduktase, alles so komplizierte Enzyme und Narren. Und die Bempiduin-Säure, die man jetzt neuer, also in späterer Zeit dann entwickelt hat, als Alternative zu den Statinen, die greift auch auf diesemselben Pfad ein, nur weiter hinten. Und die führen beide dazu, dass Cholesterin einfach in geringerem Umfang produziert wird. Und wenn das in Pia Anders: Okay. Jörg: geringem Umfang produziert wird, werden natürlich auch entsprechend weniger APO-B-Partikel und dann mal die Kühle benötigt und Pia Anders: benötigt zum Transport. Jörg: produziert. Pia Anders: Okay, verstanden. Das heißt, ist das, was du am Anfang gesagt hast, wo du gesagt hast, keine Sorge, auch wenn wir solche Medikamente einnehmen, ist immer noch genügend Cholesterin da. Okay. Das heißt, Jörg: Ja, definitiv. Pia Anders: das sind die zwei Gruppen und dieses PCSK9-Inhibitoren, Jörg: Richtig? Pia Anders: die wirken ganz anders, weil die auf den Rezeptoren wirken. Nee, als Antikörper wirken. Jörg: Genau. Die führen im Grunde dazu, dass der Rezeptor, der das Insulin, nicht das Insulin, sorry, das Cholestrin abfängt, wie man mit einem Netz aus dem Blut rausfischt und einfängt, dass dieser Rezeptor länger lebt. Wenn das PCS-Kanon hochaktiv ist, dann verschwindet dieser Rezeptor unglaublich schnell und dadurch steigen die Cholesterinspiegel. Also man hat das Ganze ... entdeckt durch genetische Erkrankungen, weil es gibt natürlich Menschen, haben solche BTS-Kanon-Defekte und bei denen hat man festgestellt, dass das Menschen sind, die praktisch so gut wie nie Herz-Kreislauf-Erkrankungen bekommen, das heißt, sie sind geschützt. Pia Anders: Okay, total interessant. Das heißt, wenn ich, also vielleicht können wir einmal nochmal gleich die drei Szenarien durchgehen. Was ich jetzt mitnehme ist, okay, wenn ich für mich festgestellt habe, ich habe mein LP little L gemessen, ich habe mein L-Pubi gemessen, ich kenne meine Insulinwerte und ich bin wahrscheinlich ein Risikopatient, dann kommt man wahrscheinlich, also ja, sollte man zuerst immer Lifestyle-Interventionen machen mit gesunder Ernährung, mit Bewegung und so weiter. Und es gibt ein Szenario, wo du wahrscheinlich nicht darum herumkommst, wenn du präventiv arbeiten möchtest und einen Herzinfarkt vorbeugen möchtest, dass du eine Art von Medikament zu dir nimmst. Und dann kann man aus diesen drei Arten auswählen, und das muss man mit seinem Arzt besprechen. Jörg: Richtig. Ich will es noch bisschen machen. Ein Patient, der vor mir sitzt und dessen Familie, Eltern nichts hatten, keinen Herzinfarkt, und der hat einen APOB von 95, nur einen Pia Anders: Mhm. Jörg: Wert im Graubereich zu nehmen, 95, den würde ich nicht behandeln. Außer mit Lifestyle natürlich, Intervention Pia Anders: Mhm. Jörg: klar, das mache ich immer. Der selbe Patient oder ein anderer Patient, sorry, mit denselben Werten, also auch mit einem Apobel von 95, dessen Vater einen Herzinfarkt hatte, den würde ich behandeln. Pia Anders: Ja, also die Familiengeschichte ist immer Nummer eins. Also die ist extrem wichtig, noch vor den Werten, die man letztendlich misst. Jörg: extrem wichtig, weil DNA uns wie wir sind. Pia Anders: Okay, gut, das heißt bei Apob, also das ist nochmal gut, dass du das gesagt hast mit dieser Familienhistorie und wie können wir mal Szenarien machen mit Lp little a in Kombination? sagen wir jetzt mal, wir haben einen niedrigen Apob, also unter 70, irgendwie 65 und wir haben einen hohen Lp a-Wert, das war, glaube ich, über 75, also sagen wir mal 100. Wie ist da das Risiko? Jörg: Auch da wieder zuerst auf die Familiengeschichte gucken. Pia Anders: Mhm. Jörg: Das ist ganz wichtig. Wenn die Familiengeschichte positiv ist, hoch Risiko, dann muss man alles tun, dieses LPA in gewissen Maßen, wir haben noch keine Medikamente, die das ganz stark senken, aber die kommen, aber in gewissen Maßen zu senken. ich erkläre es immer so. Wir haben mit ApoB und LPA, haben wir im Grunde ... zwei Geschosse. Also wenn wir es jetzt mal so als Kriegsszenario uns darstellen, dann haben wir zwei Waffensysteme, die auf unser Gefäßsystem einschießen. Und das eine ist APO-B, das andere ist LPA. Und wenn ich jetzt ganz viel LPA, sozusagen oder LPA-Beschuss bin, dann kann ich zumindest, wenn ich den LPA-Beschuss nicht wesentlich senken kann, dann kann ich wenigstens den zusätzlichen APO-B-Beschuss senken. Und das ist die Strategie dahinter. Pia Anders: Okay, also gibt es gerade aktuell schon Medikamente für Lp-A oder gibt es da gar nichts? Jörg: Nein, wir haben alles in Entwicklung, Phase 3. kriegen Anfang nächsten Jahres voraussichtlich oder spätestens Mitte nächsten Jahres werden die ersten Medikamente kommen. Und die greifen ein in die Umwandlung, Translation dieses LPA-Gens, in das Protein. Die werden die LPA-Spiele dann zum ersten Mal in der Geschichte der Medizin wirklich um so 80 Prozent roundabout senken. Das heißt, werden zum ersten Mal, es wird eine wirkliche Revolution in der Geschichte der kardiovaskulären Medizin diesen Menschen, und das sind 20 Prozent aller Menschen, wirklich helfen können und deren extrem hohes Risiko für diese Erkrankungen ganz deutlich senken können. Bis dahin müssen wir die Strategie fahren, je weniger Einschläge, umso besser. Das heißt, wenn wir das LPA nicht senken können, dann massiv das APOB senken. Und Pia Anders: Mhm. Jörg: noch ein Wort zu dem PcS-Kanonenhemmer. Die haben natürlich noch den smarten Vorteil, dass sie die Fähigkeit haben, LpA roundabout 20 % zu senken. Das ist immerhin schon mal was. Also solchen Patienten würde ich dann immer auch den PcS-Kanonenhemmer geben, primär. Pia Anders: Okay, super interessant. Und du hast ja auch gesagt, das wirkt ja auch anti-entzündlich und LpA ist proentzündlich. Demnach matcht das total gut. Okay, verstanden. Das heißt, du hast eben gesagt, wir wollen aggressiv dann den ApoB-Wert senken. Was heißt aggressiv? Also was ist dann da mal so ein Richtwert, wo man hinkommen möchte? Jörg: Naja, aggressiv ist so ein bisschen angsteinflößendes Wort. Ich entschuldige mich dafür. Das habe ich nicht so gemeint. ist im Grunde müssen wir auf die Werte gehen, die die Kinder haben. Und die Pia Anders: Mhm. Jörg: Kinder sind super funktionsfähig mit niedrigen Spiegeln. Also ich will damit nur sagen, Kinder haben Apobisspiegel, liegen so zwischen 20 und maximal 40. Und Kinder sind ja auch im Wachstum und brauchen ganz viele Cholesteriden zum Aufbau usw. Kinder sind ein gutes Beispiel, an dem man sieht, dass wir mit APOB-Spiegeln von 30 bis 40 fantastisch leben können, weil wie gesagt, Kinder leben in der Regel gut. Und da sollten wir diese Risikopatienten tatsächlich hinbringen. Das wäre so meine Ziellinie. persönlichen Werte beispielsweise versuche ich immer so zwischen 20 und 30 einzupendeln. Pia Anders: Okay, das finde ich jetzt interessant, weil mein Wert liegt bei ApoB bei 70. Also hast du gesagt, ist gerade so dieser Grenzwert, wenn das so bei 70 und da drunter ist, gut. Und da drüber würde man sich das wahrscheinlich anschauen. Aber mein LP little a ist unproblematisch. Du hast aber ein, ich sag mal, niedrigeres Level für dich als Ziel gesetzt. Für jemanden, jetzt an Longevity interessiert ist, sagst du auch ... Ja, also Man könnte schon den APOB-Wert angehen und versuchen zu senken, auch jetzt für jemanden wie mich, der jetzt bei einem 70er-Wert Ist das in irgendeiner Form, ich sag mal, sinnvoll? Jörg: Ja, also das klingt jetzt erstmal wie ein Widerspruch, ist aber keiner, weil ich muss jetzt ergänzend dazu sagen, meine Spiegel liegen bei 20 bis 30, das liegt daran, dass ich eine positive Familienanalyse habe. Pia Anders: Mhm. Jörg: Das liegt daran, dass ich ein LPA-Träger bin. Also von daher... Pia Anders: Okay, das heißt, du bist genau dieses Szenario, was wir gerade besprochen haben, das heißt, du senkst dein Apob sehr aggressiv und du hast eine Familienhistorie. Perfekt, okay. Ja, ja. Jörg: Richtig. Und die nehme ich auch ernst. Und bei dir ist nichts vorhanden dergleichen, also keine Familienhistorie. Und du hast einen APOB-Spiegel, der ist in einem Bereich, wo wir in den großen Studien keine Erhöhung der Atherosterose gesehen haben. Das heißt, da würde ich meinen, dass wenn man den jetzt senken würde, das kann man natürlich machen, klaro, Aber ich glaube, der Effekt hält sich in Grenzen und du würdest halt einfach dadurch ein Leben lang Medikamente schlucken, die du wahrscheinlich gar nicht bräuchtest. Pia Anders: Ja, okay, super. Find ich, eine super Neuigkeit und auch super, dass du das noch mal einordnest. Das heißt, vielleicht noch mal, auf dieses Apo B zurückzukommen, gibt es ein Szenario, wenn man jetzt einen hohen Apo B-Wert hat, wo das unproblematisch ist? Also sagen wir, ich habe da, liege dabei 95 mit Apo B, aber mein LP-Little-A ist irgendwie niedrig und mein Insulin ist auch in Ordnung. Würde man da dann etwas tun? Jörg: Ich versuch es noch mal zusammen zu fassen. Also unaufgiftiges LPH, unaufgiftiges Insulin. Und Apo B war... Pia Anders: Eher hoch, also über 70, also sagen wir mal 95 oder so was. Jörg: Ja, bei negativer Familienanamnese würde ich nichts machen. Pia Anders: Mhm, okay. Und wie häufig würdest du dann so ein ApoB messen? Jörg: Also ich bin da relativ entspannt, weil ich natürlich sehr viele Menschen sehe und viele Kontrollen machen muss. Ich mache immer gerne so, dass ich lieber meine Messung zu viel mache als eine zu wenig. Pia Anders: Mhm. Jörg: Einfach weil es wichtig ist, zu sehen, wie sich das verändert mit dem ganzen Gewichtsthema und Lifestyle-Thema. Das ist wichtig für uns zu sehen, für die Betroffenen. Mein Apo B steigt jetzt, ich muss was an meinem Lifestyle ändern. Das hat schon eine positive, erzieherische Komponente. Pia Anders: Ja, ja. Okay, kannst du vielleicht nochmal sagen, weil wir lernen uns schon unserem Zeitlimit gleich, was ist aus deiner Sicht das gefährlichste Lipidprofil? Wenn man das bei sich sieht, dass man sagt, okay, wirklich, das ist super wichtig, dass du zum Arzt gehst und dich da gut beraten lässt. Jörg: Ja, einfach zu beantworten. Das gefährlichste Lipid-Profil besteht natürlich aus einer Kumulation von vielen gefährlichen Einzelprofilen. Und zwar hohes LPR, hohes APOB, hohes Insulin. Und das gibt es auch noch als sozusagen vierten Faktor. Ein hoher Das heißt, es ist... Da gibt es viele Veröffentlichungen zu, aber es wird wenig gemacht. die Triglyceride sind die sogenannten Neutralfette. Aber die sind nicht Pia Anders: Mhm. Jörg: neutral, sondern die haben natürlich Wirkung. Also die Triglyceride in Relation setzen zu dem ehemals guten Cholesterin, also zu dem HDL-Cholesterin. Und das nennt man Tri-HDL-Quotient. Und wenn die Triglyceride sehr hoch sind und das HDL entsprechend niedrig, dann hat man auch eine sehr atherogene, quasi sehr atherogenes Lipidprofil. Und ich habe das schon gesehen, alle vier Komponenten zusammen, das ist natürlich der Kill. Solche Leute gehen bei mir sofort ins Corona-CT, die werden sofort natürlich untersucht. ist ganz klar. Die lasse ich nicht frei rumlaufen weiter. Aber ja, das sind so die Kombis. Aber die häufigsten sind definitiv die Kombination aus ApoB und LPA. Also wenn die beiden hoch sind, das ist ein wirklich, das ist ein Killer. Pia Anders: Okay, super. Das heißt, glaube, damit kann man für sich selber, sich selber ja sehr gut einordnen, wenn man jetzt zum Beispiel diesen Wert hat machen lassen und da jetzt nicht großes Feedback zu bekommen hat, dass man einfach so einen groben Richtwerk schon mal hat. Ich würde gerne noch auf eine Sache eingehen und zwar das ganze Thema, ja, sag mal, Herzkreisverkrankungen sind Todesfall Nr. 1 bei Frauen. Ich bin eine Frau und deswegen liegt es mir sehr am Herzen. Ich habe auch viele Zuhörerinnen, weil ich glaube, das liegt ... Das haben viele gar nicht so auf dem Schirm, dass das wirklich Todesursache Nr. 1 bei Frauen ist. einer Frau, was ist die beste präventive Longevity-Strategie, sage ich mal? Jörg: Bei Frauen muss man differenzieren. Es gibt, und zwar nach Alter, wir haben die jungen Frauen, die haben tatsächlich ein niedrigeres Risikoprofil als die Männer. Und das hat zu der ährigen Annahme geführt, dass Frauen einfach weniger gefährdet seien. Das hat man in der Medizin so geglaubt. Das hat man teilweise mir auch noch so gelernt im Medizinstudium. Das ist grundlegend falsch. Die Sache ist anders gelagert mit der Minopause, also mit dem Eintritt der Minopause, wenn die weiblichen Hormone, die ja bekanntermaßen Schutzfaktoren sind für die Blutgefäße, wenn diese Pia Anders: Mhm. Jörg: Hormone plötzlich weg sind und zwar wirklich weg, dann steigt das Risiko dramatisch an für die Frauen und hinzu kommt, dass dann auch das LPR übrigens noch mal deutlich ansteigt. Also wir haben einen typischen postmenopausalen LPR-Anstieg bei Frauen, auch Pia Anders: Krass, okay. Jörg: wenig bekannt, aber in der Literatur alles beschrieben und diese Faktoren zusammen und wenn dann zum Beispiel keine Hormonersatztherapie erfolgt, Pia Anders: Ja. Jörg: aus verschiedenen Gründen. Dann hat man eine fatale Kombination. Dann hat man innerhalb von wenigen Jahren einen unglaublich steilen Risikoanstieg. Deshalb sagen wir ja auch in der Beratung bei der HRT, dass wir wirklich gucken müssen, dass wir das Window of Opportunity nicht verpassen. wir, wenn die Frauen in die Menopause kommen, früh anfangen zu behandeln, bevor die Blutgefäße sich negativ verändern. Und das sind, glaube ich, so die wichtigsten Sachen. Und das jetzt zu beantworten, was soll eine Frau tun, ganz einfach erst mal nachgucken lassen. Zu jemandem gehen, der das alles misst, der sich damit auskennt. Und mit dem man sozusagen vernünftig einfach über die individuellen Risiken sprechen kann. Weil man kann die Dinge nicht über einen Kamm scheren. Am Ende ist gute Medizin natürlich auch immer eine entsprechend individualisierte Medizin. Pia Anders: Ja, Jörg: Ich bin gerade mit der Ninerloge dran, einem neuen Buch zum Thema HRT, kommt im September, wo wir auf diese Dinge auch nochmal ganz explizit eingehen. Dieses Window of Opportunity, was da alles passiert und all diese Dinge. Pia Anders: Total cool. Das können wir ja dann auch verlinken gegebenenfalls schon mal, wenn ihr da irgendwelche... Ja, okay, perfekt. Jörg: Ich bin immer für verlinkt. Mit den richtigen Leuten natürlich nur. Pia Anders: Ja, Okay, also das heißt, das finde ich jetzt auch noch mal interessant, weil das habe ich jetzt für mich auch schon aus vorherigen Podcasts mitgenommen. Also HRT würde ich jetzt denken, also vor allen Dingen zum Beispiel ich habe eine sehr niedrige Knochendichte. Also ich bin so, ja, auf jeden Fall möchte ich Hormonersatztherapie haben, damit ich noch Östrogen habe, damit ich meine Knochendichte jetzt noch länger Möglichkeit habe aufzubauen und mein Skelett halt intakt bleibt und ich eben keine Osteoporose bekomme. Und jetzt hat das dann auch noch mal dann einen Effekt auch auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen, was natürlich super interessant ist. Und nicht nur eben, wie man sich fühlt oder dass man irgendwelche Hormone nimmt. Also diese ganzen Zusammenhänge, das ist, ich, immer so spannend, dass ja wirklich alles zusammenhängt. Und ich glaube, den wenigsten ist bewusst, dass diese Hormone dann einen Effekt haben, wenn sie nicht mehr da sind, auf Fettwerte oder LP-A und Entzündungswerte da. Also das ist ja Ja, super toll, dass du das jetzt nochmal hier so gesagt hast und einfach man das Wort, sag ich mal, mehr verbreitet und das Wissen dahinter, was wir heute ja in der aktuellen Wissenschaft eben bereits wissen. Jörg: muss sich das wirklich immer so vorstellen, die Frauen in ihrer Lebensphase, wo sie die Hormonbombe sind, ich sag das jetzt mal charmant so, wo sie Pia Anders: Ja. Jörg: als Hormonbombe durch die Welt gehen, sind massiv geschützt vor Herz-Kreislaufer-Krankungen. Und erst wenn diese Hormone komplett wegbrechen, dann fängt das Risiko an. Pia Anders: Okay, super. du hast eben nochmal gesagt, Window of Opportunity. So wie ich das verstehe mit HRT zum Beispiel, das ja, dass du schon bevor du die Menopause eintrittst, dass da dieses Window of Opportunity ist, anzufangen, diese Hormone zu nehmen. Weil man ja irgendwie gesagt hat, na, ich glaube, also ich hatte auch schon mal einen Podcast, die hat gesagt, nach 60 macht das wenig Sinn. noch HRT zu nehmen oder da verschreibt das dir kein Arzt mehr oder ich sag mal, vielleicht ist das gerade so bisschen der Konsensus oder nicht, aber dass man eher früher anfangen sollte damit. Das heißt, was ist früher dann in der Perimenopause, also schon in den 40ern bei einer Frau oder wo ist dieses Window of Opportunity? Jörg: einfach erst mal messen, da messen und gucken. Sobald die Östrogene dann wirklich in den Keller gehen, dann sollte man anfangen zu behandeln. Pia Anders: Mhm. Jörg: Das ist die Menopause herum, sozusagen in der Perimenopause völlig richtig. Aber man muss jetzt nicht, was viele denken, Jahre vorher starten, weil das ist nicht nötig. Der Eierstock produziert ja dann noch genügend eigene Hormone und die sich schützen. Aber wenn das dann anfängt, den Keller zu gehen, und das merken die Frauen meistens ganz gut an bestimmten Symptomen, an Zyklusunregelmäßigkeiten und beginnenden Hitzerwandelungen zum Beispiel, dann sollte man messen und das überprüfen und dann entscheiden, wie früh man damit anfängt und zum Thema, wenn ich 60 bin, kriege ich keine Hormone mehr verschrieben. Das kann man so machen, das ist sehr rigoros, aber das ist nicht besonders individuell, weil auch da ist es so, wenn der 60-Jährige zu mir kommt, dann schaue ich mir genau dasselbe an, nämlich ihr kardiovaskuläres Risikoprofil, ihre Familienanamnese und wenn das alles unauffällig ist. Dann kann sie mit 60 selbstverständlich noch mit einer HRT schnallen. Pia Anders: Okay, super. Okay, das ist auch nochmal interessanter Hinweis. Okay, perfekt. Ich glaube, wir haben heute sehr gut Apo, B, LP little A. Ich hoffe, dass das gut verständlich war. Ich habe das jetzt auf jeden Fall sehr gut im Kopf mit den Trucks, die da rumfahren und Unfälle bauen. Ich glaube, das war eine sehr, sehr gutes bildliche Darstellung. Und da auch nochmal aufzuklären, hey, vielleicht sind Medikamente auch nicht immer schlecht. Ich meine, Die können sinnvoll eingesetzt werden und auch welche Art von Medikamenten es gibt. Das fand ich jetzt auch echt noch mal super interessant. Könntest du zum Abschluss noch mal zusammenfassen. will grundsätzlich lange leben und möchte Herzkreis auf Erkrankungen präventiv vorbeugen. Was sind meine Hebel? Also worauf sollte ich alles achten? Jörg: Ich glaube, entscheidende Hebel in der Longevity-Medizin ist das Erkennen von kardioskulären Risiken. Und zwar sehr früh, bereits in den 20er-Jahren, müssen wir damit beginnen. Und wenn wir das schaffen, dann haben wir bereits so viele zusätzliche Jahre gewonnen. Das ist das eine. Und der andere große Longevity-Block, der ja bekannt ist, aber das muss man auch noch mal vielleicht in den Kontext von Jahren setzen, ist wirklich das Thema Lifestyle und Sport. Wir brauchen unendlich viel Bewegung in unserem Leben. Das steht in unserer DNA so geschrieben. Wir sind sozusagen als stolze Läufer geboren. Wir mussten uns permanent bewegen, weil wir mussten ja ständig irgendwo davonlaufen und Futter suchen und so weiter und so fort. Also wir waren permanent auf den Beinen von früh bis spät. Und das ist Teil unserer DNA und die werden wir auch nicht los. Und wenn wir uns daran halten und wir ein Leben lang wirklich sehr viel Sport machen und dafür gibt es Daten. Zum Beispiel gibt es an Leistungssportlern. Es gibt große Datenmengen, zum Beispiel von Rennradfahrern. ein Beispiel. Über viele Jahre hat man die gesammelt und hat geguckt, was macht eigentlich dieses ständige ... dieser Intensivsport mit der Lebenserwartung. Viele würden jetzt meinen, das ist alles super anstrengend fürs Herz. Die gehen dann früher in die Knie und früher in die Kiste. Das ist nicht so. Die haben im Durchschnitt eine verlängerte Lebenserwartung von ungefähr sieben bis acht Jahren. Das ist auch das, was wir aus anderen Studien kennen. Also intensiver Sport verlängert das Leben nachhaltig. Und kardivaskuläre Erkrankungen verkürzen das Leben ... Sieben bis acht Jahre oder zehn Jahre sogar. Und wenn ich die verhindere, dann habe ich zwei Riesenhebel, mit denen ich wirklich nicht nur länger lebe, sondern wahrscheinlich auch länger gesund lebe. Pia Anders: Ja, super zusammengefasst. Also ich finde das total motivierend, weil das ist ja wirklich, ich sage mal, so viele Supplemente oder man sucht immer diese kleinen Hebel, aber das ist ja wirklich mal ein großer Hebel. Vor allen Dingen, wenn wir Studien haben und Daten, die wirklich zeigen, hey, du kannst sieben Jahre länger leben, wenn du dich genügend bewegst. so Sport ist einfach Number One. Und Herz-Kreislauf-Erkrankung präventiv angehen ist ein genauso großer Hebel. Also das ist Ja, super interessant und hängt auch alles wie immer zusammen. Perfekt. Dann sage ich mal vielen, Dank, dass du heute beim Podcast da warst, dass du das so super erklärt hast. Jörg: also ich bedanke mich auch für diesen Podcast. Das war super spannend. Wir haben ein bisschen überschritten, weil ich zu viel geredet habe. Aber ich wusste schon, das Thema ist so komplex. Das werden wir innerhalb der Zeit wahrscheinlich hinkriegen. Pia Anders: Also war super. denke, das kein Problem. Und vielen, vielen Dank für deine Zeit. Jörg: Gerne. Tschüss. Pia Anders: Und nun zum obligatorischen medizinischen Hinweis. Dieser Podcast ist keine medizinische Beratung. Die Inhalte ersetzen keinen Arzt, keine Diagnose und keine Behandlung. Alle Informationen dienen nur zu Informationszwecken. Bei gesundheitlichen Fragen wende dich bitte an deinen Arzt oder deine Ärztin.